研究團隊想要確定神經(jīng)細胞在炎癥反應(yīng)中的確切作用。為了達到這個目標,他們采用了一種新型遺傳學(xué)方法殺死嗜鉻細胞或去甲腎上腺素能神經(jīng)元。借此,研究人員們可以比較正常小鼠與缺失這些細胞的小鼠的炎癥反應(yīng),確定它們是否參與、如何參與對炎癥反應(yīng)的調(diào)控。兩組動物之間存在明顯的區(qū)別,提示了這些神經(jīng)細胞作為炎癥反應(yīng)調(diào)控因子的關(guān)鍵作用。

在其中一組實驗中,研究人員先使用內(nèi)毒素使小鼠產(chǎn)生細胞因子風(fēng)暴,隨后對小鼠后腿的特定位點施加了低強度的電針(0.5 毫安)。電針刺激啟動了迷走神經(jīng)-腎上腺軸,使腎上腺中的嗜鉻細胞釋放了多巴胺。接受了這種療法的動物們體內(nèi)的三種主要的促炎細胞因子都呈較低水平,并且相較于對照組的小鼠有更高的生存率:60% 經(jīng)過針灸治療的動物成功存活,而未經(jīng)該操作的動物只有 20% 活了下來。有趣的是,研究人員們還發(fā)現(xiàn),迷走神經(jīng)-腎上腺軸只能通過后肢電針進行刺激,而無法通過腹部的穴位刺激。這個發(fā)現(xiàn)說明了不同穴位對刺激不同抗炎通路的針對性。

在另一個實驗中,研究團隊將高強度電針(3 毫安)分別施加到了敗血癥小鼠的腹部穴位以及后肢穴位。該刺激啟動了脾臟中的去甲腎上腺素能神經(jīng)纖維。研究人員們觀察發(fā)現(xiàn),針灸治療的時機對其效果極其重要,治療的時機不同,對腹部穴位高強度刺激的治療結(jié)果有天壤之別。

如果在動物體內(nèi)發(fā)生細胞因子風(fēng)暴之前短時間內(nèi)施以針灸治療,這些動物在隨后的炎癥反應(yīng)程度會更低,并且有更好的預(yù)后。事實上,這種通過高強度刺激進行的預(yù)防措施可以將動物存活率從 20% 提升至 80%。與其相反的是,若動物在疾病開始后、細胞因子風(fēng)暴頂峰時接受針灸治療,它們會出現(xiàn)更加嚴重的炎癥反應(yīng)和病癥。